ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS
Clasificación de las enfermedades neurológicas
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO TCE
CLASIFICACIÓN
1. Abierto
2. Cerrado: Conmoción y Contusión
También se puede clasificar al TCE mediante la aplicación de la Escala de Glasgow en leve, moderado y grave de acuerdo al estado de conciencia que presente el paciente con TCE; esta escala
es de aplicación neurológica se emplea durante las 24 horas siguientes del episodio, evalúa tres
parámetros: la capacidad de apertura ocular, la reacción motora y la capacidad verbal
Los trastornos neuropsicológicos en el TCE pueden evidenciarse de acuerdo a las funciones cognitivas que se ubican en cada lóbulo cerebral lóbulo cerebral ejemplo:
Lóbulo frontal: afectación general Síndrome disejecutivo (dorsolateral, Cingular - medial y orbitario)
- Derecho: dificultad en la atención sostenida y en la prosodia del lenguaje
- Izquierdo: afasia de Broca
Lóbulo Parietal: a nivel bilateral apraxia constructiva
Lóbulo Temporal: amnesia, afasia de wernicke, amusia, afasia anómica
Lóbulo occipital: acromatopsia, prosopagnosia.
TRATAMIENTO
Es abordado por un equipo multidisciplinario
ENFERMEDADES NEURO-DEGENERATIVAS
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
A menudo, los términos “demencia” y “Alzheimer” se utilizan como si significaran lo mismo, están relacionados, pero hay diferencias importantes entre los dos. Aunque la demencia afecta fundamentalmente a las personas mayores no es una parte normal del envejecimiento.
DEFINICIÓN: Las demencias son patologías de naturaleza crónica o progresiva que se producen por lesiones cerebrales degenerativas o secundarias a eventos como accidentes cerebrovasculares o traumatismos, las cuales provocan un deterioro cognitivo progresivo, afectando la realización adecuada de actividades diarias y a su vez, alterando la conducta y la autonomía de las personas.
Las demencias no sólo afectan a los que las padecen, sino que también afectan a sus cuidadores y su entorno. Una serie de estudios ha identificado el impacto en los ámbitos sociales, económicos y por sobre todo en la salud mental y física de los cuidadores a cargo de un paciente con demencia.
Actualmente, la enfermedad de Alzheimer (EA) se define como un trastorno multisistémico degenerativo del sistema nervioso central (SNC), clínicamente caracterizado por un inicio insidioso con un deterioro neurocognitivo neocortical difuso y funcional progresivo, con la aparición, en el transcurso de la enfermedad, de alteraciones de la conducta, del estado de ánimo y alteraciones psicóticas.
HISTORIA DEL ALZHEIMER
El 25 de noviembre de 1901 una mujer de 51 años fue admitida en el hospital de enfermos mentales y epilépticos de Frankfurt. Se llamaba Auguste Deter. esposa de un ferroviario, nacida el 16 de mayo de 1850. Tenía problemas de comprensión y de memoria, así como afasia, desorientación, paranoias, un comportamiento impredecible y problemas psicosociales.
No había historia familiar de alcoholismo o trastornos mentales. Auguste no ha estado nunca enferma antes. Vivía bastante feliz, casada en 1873, con una hija sana y sin haber sufrido abortos. Era una persona amable, trabajadora, tímida y ligeramente ansiosa. No hay datos que nos hagan pensar que ella o su marido tengan una infección sifilítica.
Aproximadamente el 18 de marzo de 1901, Auguste empezó a sufrir de un delirio de que su marido se veía con una vecina. Poco después, empezó a tener problemas recordando cosas. Dos meses más tarde cometía serios errores al cocinar y caminaba constantemente y sin descanso por la casa, sin una razón aparente. Poco a poco, se volvió indiferente a todo y perdió el sentido del valor del dinero. Esos síntomas empeoraron progresivamente. Creía que un maquinista que frecuentaba su casa le perseguía. Pensaba que todo el mundo hablaba sobre ella. En ocasiones, se aterrorizaba al pensar que se estaba muriendo y temblaba violentamente. Llamaba a los timbres de sus vecinos sin una razón. Era incapaz de encontrar objetos que ella misma había guardado.
El 8 de abril de 1906 fallecía en el hospital. La autopsia mostró atrofia cerebral, arterioesclerosis de los vasos cerebrales pequeños, hidrocefalia tanto externa como interna, neumonía y nefritis. Alzheimer pidió que le enviaran el informe y el cerebro a Múnich. Su análisis post mortem mostró que el cerebro de Auguste contenía numerosas placas seniles y una nueva estructura neuropatológica, fascículos de neurofibrillas densamente enredados que se denominaron ovillos neurofibrilares.
El 4 de noviembre de 1906 Alois Alzheimer dio una conferencia sobre ese caso, la que no suscitó apenas interés. En 1910, Emil Kraepelin, mentor y amigo de Alzheimer llamó a ese nuevo tipo de demencia enfermedad de Alzheimer en la 8º edición de su Manual de Psiquiatría, una obra donde fue catalogando los distintos tipos de enfermedades mentales y por la que se le ha llamado el Linneo de la psiquiatría.
ETIOPATOGENIA
Aunque los científicos saben que la enfermedad de Alzheimer implica una falla de las células nerviosas, la razón por la cual esto ocurre es aún desconocida.
En función de la edad de aparición de los síntomas se clasifican en:
- EA de inicio precoz, si el comienzo es antes de los 65 años.
- EA de inicio tardío, si comienza después de los 65 años.
En relación a los antecedentes familiares las investigaciones han demostrado que las personas cuyo padre, madre, hermano o hermana padecen del Alzheimer son más propensas a desarrollar la enfermedad que aquellas sin un familiar cercano con la enfermedad de Alzheimer.
A nivel genético las investigaciones han demostrado que ele gen de la EA se localiza en el brazo largo del cromosoma 2, este hecho reviste enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) desarrollaban con gran frecuencia en el cuadro de la EA.
Los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser:
- Antecedentes de traumatismo craneal.
- Presión arterial alto por mucho tiempo.
- Pertenecer al género femenino
- Historial médico de síndrome de Down o demencia en la familia.
Anatomía neuropatológica y bioquímica
En la enfermedad de Alzheimer las alteraciones neuropatológicas comienzan en regiones mesiales temporales para afectar luego a toda la corteza cerebral, sobre todo al temporal, parietal y frontal, donde se observan histológicamente, depósitos extracelulares anormales densos e insolubles de la proteína beta amiloide que se convierten en placas amiloides o placas seniles, los depósitos intracelulares que constituyen los ovillos neurofibrilares, la pérdida neuronal y atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa que dan lugar a una alteración de la neurotransmisión colinérgica, principalmente, y no colinérgica (Amirrad et al., 2017; Erkkinen, Kim & Geschwind, 2017).
Cuadro clínico
Lo que presenta el paciente con EA se centra en tres aspectos: alteraciones cognitivas especialmente de la memoria y progresivamente de otras capacidades mentales, alteraciones psicológicas y neuropsiquiátricas como: apatía, depresión, ansiedad, que aparecen desde el inicio de la EA, los trastornos neuropsiquíatricos aparecen en tapas más avanzadas como son la agresividad, delirios, agitación, estados confusionales, alucinaciones y trastornos del sueño, y las alteraciones funcionales que constituye la pérdida progresiva de independencia en las actividades de la vida diaria. También se puede observan alteraciones comportamentales.
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres.
Alteraciones neuropsicológicas:
Memoria: inicialmente deterioro especialmente de la memoria reciente, no recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. Posteriormente se afecta la memoria remota, verbal, visual, episódica, semántica y finalmente presentará amnesia.
Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.
Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional. Agnosia: agnosia visual, desorientación en tiempo, espacio, persona
Síndrome disejecutivo: rigidez mental, alteración de la atención, pérdida de iniciativa, cambios de personalidad, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre o disminuido
Los trastornos atencionales suelen aparecer en forma relativamente temprana, particularmente la atención selectiva. Con la progresión se afectan también la atención dividida y la atención sostenida.
Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad, y al final destacan 5 síntomas principales conocidos con las 5 A de la EA que son amnesia, afasias, apraxias, anomia, agnosias, a los que también se suma la desorientación espacial
Fases:
El Alzheimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas: Inicial, con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas. Intermedia, con síntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas.Terminal estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente dependiente.
Diagnóstico:Para el diagnóstico se deben realizar: evaluación neurológica, psiquiátrica, neuropsicológica, pruebas de laboratorio, TAC, EEG,ECC, la única forma de confirmar el diagnóstico es con un examen de tejido del cerebro que se hace post-morten.
Pronóstico: El resultado es desfavorable, el trastorno progresa de forma permanente,es común que de presente incapacidad total y la muerte que sucede en el lapso de 15 años.
Tratamiento: No existe cura, los objetivos del tratamiento son disminuir o enlentecer el progreso de la enfermedad, manejar los problemas psicológicos, del comportamiento y neuropsiquíatricos, además modificar el ambiente del hogar, y brindar psicoeducación a los miembros de la familia o cuidadores.
LINKOGRAFÍA
10 Datos sobre la Demencia según la OMS (y que todos deberíamos conocer)
El rol de la evaluación neuropsicológica en el diagnóstico y en el seguimiento de las demencias el papel de la evaluación neuropsicológica en el diagnóstico y monitoreo de la demencia.
Información básica sobre la enfermedad de alzheimer
Neuropsicología de la enfermedad de Alzheimer
Investigación y ciencia . La historia clínica de Auguste D.
Enfermedad de alzheimer Martín Fidel Romano, Maria Daniela Nissen, Noelia Maria Del Huerto Paredes Dr. Carlos Alberto Parquet.
Lesiones precoces en la enfermedad de Alzheimer Juan C. Troncoso,* Claudia H. Kawas,** Carlos A. Pardo,*** Francisco Aguilar Rebolledo****
Enfermedad de Alzheimer: parte 2
Enfermedad de ermedad de Alzheimer Alzheimer. Clínica, diagnóstico y neuropatología. Jefferson Proaño Narváez* Francisco Aguilar Rebolledo**
La Enfermedad de Alzheimer y otras demencias como problema nacional de salud
Enfermedad de Alzheimer. Guía de práctica clínica
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